白質(zhì)疏松主要的原因是慢性缺血缺氧導(dǎo)致的損害。軸突形成以后要包裹100多圈，尤其是包裹是在神經(jīng)元進入網(wǎng)絡(luò)之后才開始進行包裹的，在這個髓鞘細胞要形成髓鞘包裹過程中需要很多的能量。如果比較笨的人，神經(jīng)元很少活動。我們從出生后第一天開始，到老年整個過程都看完了，發(fā)現(xiàn)腦子里面變化最突出的不是神經(jīng)元，也不是神經(jīng)突觸，而是髓鞘。哪些形成致密板層？人活到90歲65%屬于生理性腦老化，35%是病理性的癡呆。老了以后腦子會為什么會僵化？是不是膠質(zhì)增生造成的？當然，這種增生是髓鞘的損傷，還有atp來促進髓鞘再生的過程，可能這些東西都在忙活。白質(zhì)如果少就會出現(xiàn)先天性的思維不行，可能就是癡呆了，發(fā)育不全。基因沒有突變，序列沒有改變，可能是各種環(huán)境因素或者是異常的病毒或者是中毒導(dǎo)致的。大概50%的神經(jīng)變性病患者在早期就已經(jīng)存在著邏輯功能的缺失，牽扯中樞和外軸，中樞的神經(jīng)髓鞘主要是受少突膠質(zhì)細胞和施萬膠質(zhì)細胞。線粒體跟膠質(zhì)細胞的分化肯定是有關(guān)系的。髓鞘是可以在灰質(zhì)和白質(zhì)里面都有的。膠質(zhì)細胞的數(shù)量要比神經(jīng)元的數(shù)量多九倍以上，如果比例是9:1，那么研究的結(jié)果是不是主要體現(xiàn)膠質(zhì)細胞，而不是神經(jīng)元？是這樣的情況，因為你如果把全腦拿出來做大部分神經(jīng)元都死亡了。有髓纖維隨增齡而減少。外軸血液，腦脊液。信息的能力降低。隨著增齡神經(jīng)元內(nèi)沉積脂褐素（老年素）成為腦老化特征性金標準。造成神經(jīng)元蓄積脂褐質(zhì)的主要原因，是出現(xiàn)交聯(lián)物質(zhì)的增生和積聚；某些離子化的分子基團，在生命的早期均有其正常代謝和排出途徑，但在老年期，其代謝和排出逐漸減慢并在體內(nèi)積聚。脂褐素大部分來自線粒體，是由不飽和脂肪過氧化物形成的交聯(lián)體。由于這種交聯(lián)體分子量大，不易從細胞內(nèi)排出，故在神經(jīng)元內(nèi)沉積，出現(xiàn)腦老化形態(tài)特征性變化。髓鞘細胞代謝異常是腦老化前兆，髓鞘是腦內(nèi)富含磷脂的包繞神經(jīng)軸突的致密板層結(jié)構(gòu)，其功能既可保障神經(jīng)沖動以每秒100米的速度快速傳導(dǎo)，又可使神經(jīng)纖維之間在電學(xué)上絕緣，因此通常被認為是聯(lián)系各個腦區(qū)和核團的“電纜”或信息流通道。髓鞘發(fā)育與視聽覺相關(guān)疾病，自身是免疫疾病如多發(fā)性硬化，髓鞘的異常改變?nèi)缂仔土鞲械雀腥拘约膊?，可引起丘腦和腦干脫髓鞘，海洛因成癮等中毒性疾病可引起白質(zhì)髓鞘發(fā)育細胞受損最終導(dǎo)致腦白質(zhì)空泡變性死亡。此外，糖尿病可引起髓鞘內(nèi)壓下降，髓鞘厚度減少；精神分裂癥則被發(fā)現(xiàn)與髓鞘的神經(jīng)鞘脂代謝通路有關(guān)。髓鞘的脫落在成年期就已經(jīng)開始發(fā)生，且隨年齡增長而加速，而髓鞘中的Nogo受體具有清除β淀粉樣肽（Aβ）的功能，可以改善老年癡呆（AD）轉(zhuǎn)基因模型小鼠的空間記憶力，提示髓鞘改變可能是認知障礙和AD發(fā)病的潛在機制。軸突可以從我們的脊柱到腳部，神經(jīng)的細胞體在脊髓上，感到疼痛馬上反應(yīng)，是軸突的快速傳導(dǎo)。髓鞘細胞主要分布在白質(zhì)，人的大腦里有多于50%的區(qū)域是白質(zhì)。中年的時候臨床里面發(fā)現(xiàn)髓鞘不同的結(jié)構(gòu)，而且他們發(fā)現(xiàn)最晚形成的分化的髓鞘細胞很多會率先凋亡。實際上過了40歲以后，很多功能都在衰退。一個輕質(zhì)功能下降的概念會造成老年癡呆，很早期的時候髓鞘對環(huán)境的變化可能非常敏感。
