042人類疾病演變-病源攻擊

　　人類的生活環(huán)境中存在著病源，人體是病源的宿主，病源為了生存侵犯人，人的免疫系統(tǒng)識(shí)別、攻擊、消滅病源，病源也采取措施躲避或反擊人的自我保護(hù)。人的免疫系統(tǒng)需要營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)來(lái)維護(hù)，如維生素C含量大，白細(xì)胞的動(dòng)作就快，吞噬能力就強(qiáng)，當(dāng)營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)不足時(shí)，人的免疫力就差，攻擊病源的能力就弱，就給病源以可乘之機(jī)。在長(zhǎng)期的進(jìn)化過(guò)程中，病源與人便展開(kāi)了長(zhǎng)久的戰(zhàn)爭(zhēng)，這種戰(zhàn)斗從遠(yuǎn)古時(shí)代開(kāi)始一直延續(xù)至今。這里我們看看一些主要病源是如何傷害人體的。

　　許多細(xì)菌和阿米巴原蟲分泌消化酶消化附近的宿主組織然后吸收營(yíng)養(yǎng)。住在眼球前房的一種絲蟲邊吃邊通過(guò)宿主組織。血管圓線蟲在腦內(nèi)打隧道通過(guò)，并分泌抑制炎癥的物質(zhì)來(lái)保護(hù)自己。引起非洲昏睡病的錐蟲，住在血液中直接從血漿吸收營(yíng)養(yǎng)。瘧原蟲為了得到鐵，破壞宿主的紅細(xì)胞。

　　病源的侵犯會(huì)造成宿主局部破壞甚至死亡。如細(xì)菌侵蝕并破壞牙根部位的骨質(zhì)，可以使人的牙齒脫落，產(chǎn)生敗血病導(dǎo)致人死亡。引起淋病的細(xì)菌可侵蝕和破壞關(guān)節(jié)結(jié)締組織和軟骨。肝炎病毒破壞肝細(xì)胞，使肝臟的解毒功能減弱。流感病毒會(huì)造成肺部損傷而產(chǎn)生功能障礙，使血液氧合效率下降，進(jìn)而產(chǎn)生紅細(xì)胞生成素，刺激產(chǎn)生更多的紅細(xì)胞。

　　許多病源會(huì)屏蔽起來(lái)避免被宿主驅(qū)逐、破壞和隔離。第一個(gè)詭計(jì)就是想方設(shè)法進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)?？袢《九c乙酰膽堿結(jié)合冒充一種激素。引起單核細(xì)胞增多癥的EB病毒會(huì)與C4受體結(jié)合。引起感冒的鼻病毒與呼吸道內(nèi)壁上的淋巴細(xì)胞表面的細(xì)胞間附著分子（ICAM）結(jié)合。這是一種十分狡猾的伎倆，被攻擊的淋巴細(xì)胞釋放的化學(xué)物質(zhì)大大增加ICAM結(jié)合部位的數(shù)量，使病毒有更多的機(jī)會(huì)進(jìn)入細(xì)胞的門戶。

　　另一種詭計(jì)是躲過(guò)免疫系統(tǒng)的攻擊。人體的免疫系統(tǒng)需要一定時(shí)間才能制造足夠的抗體攻擊病源，而有些病源能夠在免疫系統(tǒng)產(chǎn)生抗體之前改變它的外衣，露出一種全新的表層蛋白，逃脫抗體的攻擊。如一種引起腦膜炎和中耳炎的嗜血流感桿菌和引起淋病的奈氏淋球菌病源，它們總是制造出有缺陷的表面蛋白。瘧原蟲有一種特殊的表面蛋白可以與血管壁結(jié)合，這種結(jié)合蛋白的基因編碼每一代以2%的速度發(fā)生突變，恰好使人體的免疫系統(tǒng)難以趕上病源的種種隨機(jī)變化。引起肺炎的肺炎球菌表面有一層滑溜的多糖，使白細(xì)胞無(wú)法抓住它，人的免疫系統(tǒng)必須產(chǎn)生一種稱為“調(diào)理素”的化學(xué)物質(zhì)，才能使這些細(xì)菌象被裝上了手柄，便于抓住它們。